سادت لفترة طويلة فكرة أن عسر القراءة، أو ما يعرف بـ "الديسلكسيا"، ناتج عن خلل جيني محدد يؤثر مباشرة على مناطق الدماغ المسؤولة عن القراءة. إلا أن دراسة علمية جديدة، اعتمدت على مراجعة واسعة امتدت لأكثر من أربعين عامًا من أبحاث الوراثة، تقدم اليوم منظورًا مختلفًا تمامًا، مؤكدة أن عسر القراءة ليس مرتبطًا بجين واحد، بل بشبكات دماغية وجينية واسعة ومعقدة.
قاد هذه الدراسة الباحثة إيلينا غريغورينكو، أستاذة علم النفس في جامعة هيوستن، ونشرت نتائجها في مجلة Journal of Speech, Language, and Hearing Research. وتهدف الدراسة إلى إعادة رسم الخريطة الجينية لاضطراب يعاني منه نحو 20% من سكان العالم، أي ما يقارب 780 مليون شخص.
واستند فريق البحث في دراسته على أدوات حاسوبية متقدمة وقواعد بيانات بيولوجية ضخمة، لمراجعة نتائج أربعة عقود من الدراسات التي حاولت تحديد الجينات المرتبطة بصعوبات القراءة. وكانت النتيجة واضحة: لا يوجد ما يمكن تسميته "جين القراءة".
وتشير غريغورينكو إلى أن عسر القراءة يعكس اضطرابًا في آليات عصبية قديمة تطورت عبر الزمن، تعمل ضمن بنية دماغية حديثة للإنسان، وليس خللاً محددًا أو معزولًا في جين واحد.
وحددت الدراسة 175 جينًا مرتبطة بدرجات مختلفة بصعوبات القراءة، وقسّمت هذه الجينات إلى مجموعتين وظيفيتين رئيسيتين:
المجموعة الأولى: تنشط في المراحل المبكرة من نمو الجنين، وتشارك في بناء البنية الأساسية للدماغ، بما في ذلك التوصيلات العصبية وتشكيل المناطق الدماغية.
المجموعة الثانية: تبدأ نشاطها في وقت لاحق من الحمل، حوالي الأسبوع 24، وتلعب دورًا في الاتصال المشبكي، أي الطريقة التي تتواصل بها الخلايا العصبية مع بعضها البعض.
هذا الاكتشاف يشير إلى أن عسر القراءة قد ينشأ من مسارين مختلفين: الأول متعلق ببناء الدماغ نفسه، والثاني بكيفية عمله.
واللافت أن الجينات المرتبطة بالقراءة قديمة جدًا من الناحية التطورية، وتوجد لدى أنواع متعددة من الكائنات الحية، على الرغم من أن القراءة هي مهارة حديثة نسبيًا في تاريخ البشر، إذ بدأت قبل نحو خمسة آلاف عام فقط. ومع ذلك، يؤكد الباحثون أن ما يميز الإنسان ليس وجود هذه الجينات فحسب، بل طريقة تنظيمها وتشغيلها داخل الدماغ، وهو ما يفسر لماذا يظهر اضطراب القراءة عند بعض الأفراد دون غيرهم.
وترى الدراسة أن التعامل مع عسر القراءة كجزء من طيف نمائي عصبي أوسع، وليس كاضطراب مستقل، قد يفتح الباب أمام تشخيص أدق وأكثر مبكرًا، بالإضافة إلى تطوير تدخلات تعليمية وعلاجية مخصصة لكل فرد. كما قد يساعد هذا النهج في ربط الجينات بكيفية استجابة الأفراد للعلاج، بدل الاكتفاء بالتشخيص فقط.
ويخلص الباحثون إلى أن المستقبل يكمن في فهم كيفية تفاعل الجينات مع نمو الدماغ والبيئة التعليمية، وليس في البحث عن "جين مفقود".
في النهاية، تؤكد هذه الدراسة أن عسر القراءة ليس خللاً بسيطًا، ولا نتيجة جين واحد معطوب، بل هو نتاج تفاعل معقد بين شبكات دماغية وجينية تطورية. وفهم هذا التعقيد قد يكون الخطوة الأهم نحو دعم ملايين الأطفال والبالغين الذين يعيشون مع هذا الاضطراب حول العالم.
